Richard PG Charlesworth E Gal Winter
Publicado online: 26 de abril de 2020 - tandfonline.com
https://doi.org/10.1080/17474124.2020.1757428
Tradução: Google / Adaptação: Raquel Benati
A doença celíaca (DC) é uma enteropatia autoimune que está se tornando cada vez mais comum no mundo desenvolvido, com cerca de 1% da população geral atualmente sendo considerada afetada.
Uma condição complexa, a DC resulta de uma interação de fatores genéticos e ambientais e os mecanismos exatos da condição não são bem compreendidos [ 1 , 2 ]. Além disso, a DC está associada a outras patologias de má absorção, sendo uma delas o Supercrescimento Bacteriano do Intestinal Delgado (SIBO) e essa associação é o foco deste artigo.
Como o nome sugere, a definição de supercrescimento bacteriano exigiria primeiro a identificação de uma concentração bacteriana saudável no intestino delgado. Isso foi estabelecido com base em estudos de culturas feitas de aspirado jejunal em pacientes que passaram por cirurgia gastrointestinal.
O padrão de diagnóstico para SIBO é a detecção de >105 unidades formadoras de colônias de bactérias por ml de líquido jejunal. No entanto, a obtenção de aspirados jejunais é um processo descrito como complicado, invasivo e tecnicamente desafiador e, portanto, raramente é usado [3].
Isso levou ao desenvolvimento de novos diagnósticos, sendo um deles o teste do hidrogênio expirado. Este teste é baseado no reconhecimento de que o hidrogênio é produzido apenas no intestino delgado como um subproduto do metabolismo bacteriano de carboidratos não absorvidos na dieta.
Dos vários testes de respiração propostos para detectar SIBO, dois se tornaram de longe os mais amplamente empregados - os testes de respiração de glicose e lactulose, que testam hidrogênio e metano [3]. No entanto, devemos lembrar que o metabolismo bacteriano é influenciado por muitos fatores, por exemplo, disponibilidade de nutrientes, tipo de cepa bacteriana, etc. e, como tal, não é uma representação única da população bacteriana. Não surpreendentemente, descobertas recentes relatam a falta de correlação entre teste respiratório e contagem bacteriana, questionando o significado do supercrescimento bacteriano do diagnóstico de SIBO e ampliando seu significado para distúrbio de má absorção [3].
À luz dessa controvérsia no diagnóstico de SIBO, as associações feitas entre SIBO e vários estados de doença requerem um exame mais aprofundado. No caso da Doença Celíaca, essa associação foi mais claramente demonstrada com o uso de aspirados jejunais para confirmar o diagnóstico de SIBO [4]. Além disso, ao erradicar o SIBO subjacente usando um antibiótico em pacientes com DC, os sintomas persistentes foram resolvidos em um mês.
Primeiramente, a associação mais forte entre essas duas condições é em pacientes com Doença Celíaca não responsiva (DCNR) ou em pacientes com DC recém-diagnosticados e nos estágios iniciais de uma dieta sem glúten [4 - 6].
A DCNR é definida como uma falha em responder a 6–12 meses de tratamento com uma dieta sem glúten ou o desenvolvimento de sintomas ou anomalias laboratoriais típicas da DC enquanto ainda está em tratamento.
Há um debate sobre a prevalência de DCNR, com relatos variando de 10 a 40% de todos os pacientes celíacos [4, 7]. A alta coexistência de ambos os transtornos, DCNR e SIBO, levanta questões sobre os mecanismos subjacentes que conectam os dois.
Se SIBO é uma causa de sintomatologia persistente em DC tratada, vamos nos perguntar o que poderia levar a uma proliferação de bactérias dentro do intestino delgado de pacientes com DC em primeiro lugar.
Os fatores de risco para SIBO incluem anormalidades anatômicas (alças cegas, obstrução, inflamação), acloridria, gastroparesia / motilidade intestinal retardada e alterações no funcionamento imunológico.
Ao considerar os mecanismos da DC, existem várias teorias que podem explicar a ligação entre essas condições. Em primeiro lugar, pode-se hipotetizar que, com a destruição autoimune mediada da superfície da mucosa do intestino delgado, as defesas antimicrobianas usuais do intestino seriam severamente diminuídas na DC ativa. Isso incluiria secreções das células de Paneth [8]. Talvez então seja uma redução na defesa da mucosa que permite que um grande número de micróbios se proliferem no intestino delgado na DC.
O que essa teoria não explica é porque nem todos os pacientes com DC desenvolvem SIBO. Por que as associações mais altas entre DC e SIBO são observadas em pacientes com DCNR, após eles iniciarem uma dieta sem glúten?
Uma opção possível a ser considerada é o diagnóstico incorreto de DC nesses pacientes, particularmente porque SIBO demonstrou causar atrofia das vilosidades, um dos achados marcantes da DC ativa e também devido à dificuldade de diagnosticar DC duvidosa em primeiro lugar [9]. Talvez esses pacientes simplesmente nunca tenham tido DC?
Outra opção possível é que a mudança repentina na dieta que ocorre ao remover o glúten seja propícia para o supercrescimento bacteriano, independentemente da ocorrência de DC.
Um dos principais fatores relatados como afetando o crescimento e a diversidade microbiana é a dieta. Um estudo piloto de intervenção descobriu que a mudança de uma dieta rica em fibras para uma dieta pobre em fibras e com alto teor de açúcar simples agiu como um gatilho para distúrbios gastrointestinais funcionais e diminuição da diversidade microbiana do intestino delgado, enquanto aumenta a permeabilidade do intestino delgado [ 10 ].
Nesse caso, vale a pena examinar a composição dietética da dieta sem glúten, caso acarrete redução de fibras ou aumento de açúcares simples, isso poderia atuar como um potencial gatilho para SIBO?
Nos últimos anos, passamos a apreciar o microbioma humano como o principal modulador de muitos processos fisiológicos. A disbiose microbiana e taxa bacteriana específica foram associados a vários distúrbios, incluindo DC [ 11 ].
A pesquisa sobre o microbioma do intestino delgado ainda está em sua infância, porém achados interessantes já surgiram, demonstrando uma diferença na diversidade entre pacientes com e sem SIBO, principalmente na diversidade da mucosa [10, 12].
É importante ressaltar que esses estudos destacam as limitações das técnicas tradicionais baseadas em cultura, mostrando que os resultados baseados em cultura de aspirados do intestino delgado não correspondem à composição da microbiota aspirada avaliada por técnicas independentes de cultura. Esses estudos também destacam a capacidade potencial de diagnóstico do microbioma do intestino delgado em estados de doença.
Em conclusão, as ligações entre SIBO e Doença Celíaca foram identificadas, particularmente em pacientes com DCNR. Os mecanismos exatos dessa associação não são bem conhecidos, embora possamos hipotetizar que alterações na defesa da mucosa e mudanças na composição da dieta podem alterar a diversidade e as populações microbianas da mucosa.
Isso poderia dar origem ao SIBO em alguns indivíduos. A falta de diagnósticos precisos para SIBO precisa ser corrigida antes que possamos mostrar causalidade ou mera associação entre SIBO e DC.
Se pudermos entender os mecanismos envolvidos no desenvolvimento de SIBO nesses indivíduos, talvez usando novas tecnologias centradas na identificação microbiana independente de cultura, isso pode levar a um melhor diagnóstico e tratamento para ambas as condições.
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